OsGAI(AB030956, Ogawa et al. 2000), SLR1(Os03g49990, Huang et al. 2015, Mo et al. 2020, Li et al. 2022; Os03g0707600, Lu et al. 2020), OsSLR1(Os03g49990, Zhang et al. 2017), 位于同一基因位点... SLR1编码一个DELLA蛋白，是赤霉素(GA)信号传导的负调控因子，也能整合并放大水杨酸(SA)和茉莉酸(JA)介导的防卫信号，在调控水稻的生长和先天免疫反应中发挥多重作用。 【突变体表型】 slr1表型表现为茎秆柔弱、基部节间伸长、根长变短且数目减少、第二叶鞘顶点部分的细胞长度增加。 SLR1功能获得突变体SLR1-d1和SLR1-d2对稻瘟病菌小种VT7和白叶枯病菌小种PXO99抗性增加（Vleesschauwer et al. 2016）。 突变体slr1-5表现为绒毡层细胞程序性死亡提早，缺乏乌氏体，没有外壁和成熟花粉（Jin et al. 2022）。 实验室和田间，沉默OsSLR1增加了防卫相关化合物、酚酸、木质素和纤维素的组成性水平，导致褐飞虱抗性增强。抗性增强可能是由于JA和乙烯途径受损，至少部分是由于木质素水平和叶鞘机械硬度增加所致（Zhang et al. 2017）。 【定位与克隆】 序列分析表明野生型水稻中SLR1编码一个由625氨基酸组成的蛋白质，与小麦的RHT-D1、玉米的D8、拟南芥的GAI、RGA高度同源。这个蛋白质包含1个DELLA的构型，是1个核定位信号蛋白。通过γ射线从日本晴中获得了4份细长型突变体(slender rice 1,slr)，与GA反应有关。其中slr1-1是由于编码第289氨基酸(亮氨酸)的CTC→TC，单核苷酸缺失，造成移码突变；而slr1-2、slr1-3 和slr1-4 分别是因为编码第561、609和620位氨基酸(色氨酸)的TGG→TGA，而产生终止密码子。互补试验表明，在突变体中转入野生型的SLR1 基因，能恢复其表型（Ikeda et al. 2001）。 【时空表达谱】 SLR1主要在绒毡层细胞和四分体中表达，是花粉发育关键因子编码基因适当表达所必需的（Jin et al. 2022）。 【亚细胞定位】 细胞核 【生物学功能】 SLR1，即OsGAI，编码产物是GA信号传导的中间调节因子，属于GRAS基因超家族（Ikeda et al., 2001）。 SLR1是GA信号传导的负调控因子，即阻止GA信号向下传导。Ikeda等认为SLR1基因在信号传导过程中的连续活动促进内源拮抗的ABA水平，即促进ABA的合成且抑制GA的合成。Itoh等研究表明GA的信号传导受SLR蛋白的出现和消失控制，即GA达到一定浓度时，SLR蛋白消失，GA的信号得以传导下去，但GA反过来刺激SLR的转录和翻译，从而抑制GA的传导。 一个隐性水稻无限生长突变体ing，营养生长期表现出匍匐生长和明显的异时性表型，茎秆瘦长和弯曲。ing 突变体中含有一个对应于日本晴基因组第3染色体103kb的区域的大片段缺失，这一范围内包含9个预测的基因，在这些注释基因中，只有编码DELLA蛋白的SLR1 基因进行了很好的功能分析。由于单碱基缺失造成SLR1 基因无义突变的突变体，也具有与ing 类似的瘦长表型。ing 突变体的表型主要由于SLR1 基因的缺失引起的（Hayashi-Tsugane et al. 2011）。 当GA受体GID1结合GA，GID1与GA信号抑制子DELLA蛋白互作，这种互作抑制DELLA蛋白的抑制活性，进而激活GA响应。SLR1的N末端具有两种功能：与GID1互作以及转录激活活性。SLR1的N端DELLA/TVHYNP基序具有转录激活活性，而DELLA蛋白SLR1的抑制功能依赖于其转录激活活性（Hirano et al. 2012）。 DREB2B和SLR1表达量在低温下提高（Sakata et al. 2014）。 NAC29/31是控制次生壁形成的顶层转录因子，能够激活MYB61，进而激活次生壁纤维素合成基因(CESA)表达。调控通路NAC29/31-MYB61-CESA影响水稻次生壁纤维素合成，但受SLR1与NAC29/31间的互作而抑制；赤霉素(GA)信号又能通过抑制SLR1和NACs的互作，促进纤维素合成（Huang et al. 2015）。 sd1基因被称为“绿色革命基因”，育种上利用该基因极显著的提高了水稻产量。自绿色革命开始，sd1 基因被广泛应用到现代半矮杆品种中。然而广泛应用有限的矮源，可能引发水稻品种遗传背景的瓶颈效应。为了避免这个问题，必须发现新的可用的矮源基因。本研究作者鉴定了3个新的半显性矮化突变体。根据这些突变体的节间伸长特征，将其归为dn 型的矮化类型。赤霉素（GA）响应测验表明尽管突变体对GA的响应程度有所降低，但仍有响应能力。图位克隆发现这些突变体的矮化表型是由SLR1 基因N 端功能获得突变引发的。酵母双杂交实验证明突变体SLR1 蛋白和GID1 蛋白的互作能力降低。杂交实验表明将这个半显性的矮化等位基因导入合适的遗传背景中，可以缓和实际育种中矮源单一的问题（Asano et al., 2009）。 GA信号传导会受到细胞核SLR1蛋白出现和消失的调控，这是受到上游GA信号控制的（Itoh et al. 2002）。 SA和JA信号与GA诱导的感病性和促进植株生长产生拮抗作用，SLR1能够整合并放大SA和JA介导的防卫信号，作为水稻对半活体营养型病原菌(稻瘟病菌和白叶枯病菌)抗性的正向调控因子，从而介导水稻先天免疫反应，但对死体营养型病原菌如立枯丝核菌和的宫部旋孢腔菌无效（Vleesschauwer et al. 2016）。 OsIDD2与SLR1互作，激活OsmiR396a表达，OsmiR396a能降解生长调节因子OsGRFs(包括OsGRF1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,12)的mRNA，负调控细胞增殖，OsmiR396a/OsGRFs作用于SLR1和细胞周期相关基因cycOs1与cycOs2之间，这些表明了赤霉素介导水稻细胞增殖的分子机制（Lu et al. 2020）。 OsPIL14结合到细胞伸长相关基因启动子，调控它们表达，促进黑暗下水稻中胚轴的伸长。SLR1与OsPIL14能相互作用，这种互作使SLR1抑制了OsPIL14对下游细胞伸长相关基因的转录激活能力。盐处理促进了OsPIL14蛋白的降解，增强了SLR1蛋白的稳定性。OsPIL14-SLR1转录模块，整合了光信号与赤霉素信号，精细调控水稻幼苗在盐胁迫下的生长（Mo et al. 2020）。 SLR1抑制MOC1降解以协调水稻分蘖数和株高，分蘖调控因子MOC1通过与SLR1结合而不被降解。赤霉素引发SLR1降解，导致茎伸长和MOC1降解，从而减少分蘖数（Liao et al. 2019）。 SLR1与OsMS188相互作用，协同激活孢粉素生物合成和转运相关基因CYP703A3、DPW、ABCG15和PKS1的表达，促进花粉壁的快速形成。综上所述，本研究结果表明，GA激素信号通过GA–DELLA–OsMS188模块整合到花药遗传网络中，并通过该模块调控水稻花药发育（Jin et al. 2022）。 GA信号途径负调控因子OsSLR1可以与调控绒毡层发育的转录因子OsUDT1/OsTDR互作，抑制后者的转录活性；而GA可以解除OsSLR1对OsUDT1/OsTDR的抑制，提高绒毡层发育相关基因的表达，正调控水稻的育性（Tang et al. 2022）。 正常情况下，稳定的SLR1与JA重要组分OsJAZ蛋白以及OsMYC2、OsMYC3转录因子发生特异性互作，以此解离并激活OsMYC2/3下游的转录，同时激活JA信号通路，以维持植物体内的多种激素动态平衡，更有利于植物的生长发育。当受到病毒攻击时，SLR1触发抗病毒JA信号级联，但这些级联又被独立进化的病毒效应蛋白抵消。病毒蛋白(SP8、P2、M)通过与SLR1和OsJAZ结合，一方面增强SLR1与GA受体OsGID1的亲和力来促进SLR1的降解，另一方面阻遏了OsJAZs/SLR1和OsMYCs/SLR1复合体的形成，最终抑制了JA介导的广谱抗病毒能力（Li et al. 2022）。 RID1能直接与Hd3a和RFT1启动子结合并激活其表达，维持Hd3a和RFT1转录起始位点的染色质可及性和H3K4me3、H3K9ac和H3K36me3沉积，促进开花。RID1在体内外能与SDG722互作，SDG722负责H3K4和H3K36甲基化并促进开花。SLR1能与RID1的C端结合，抑制其转录激活活性，抑制水稻开花。SLR1与SDG722竞争与RID1的结合。SLR1的mRNA和蛋白水平随植株生长而逐渐降低（Zhang et al. 2022）。【相关登录号】contigs及其产物：AC087797↘AAK50137; AP008209↘BAF12946; DP000009↘ABF98475基因及产物ID号：AB262980→BAE96289, AY885835→AAY34495, AY885836→AAY34496, AY885837→AAY34497, AY885838→AAY34498, AY885839→AAY34499, AY885840→AAY34500, KC611073→AGQ04494cDNAs及其产物：AB030956→BAA90749, AK242577参考基因组位点：Os03g0707600（RAP-DB, PhytoAB公司抗体服务）←→ LOC_Os03g49990（本地、MSU-RGAP, 百格基因突变体服务）←→ LOC4333860（NCBI）参考基因组产物：XM_015776057→XP_015631543uniprot库登录号：Q9MB96